quote]Est-il nécessaire que l’ARN soit d’abord rétrotranscrit en ADN pour qu’il y ait recombinaison ? »
Un tel évènement ne peut se produire qu’en présence de deux enzymes d’origine virale : la transcriptase
inverse capable de convertir l’ARN en ADN, et l’intégrase permettant l’intégration (avec une forte efficacité)
de cet ADN dans les chromosomes. Les virus dotés de ces enzymes sont les rétrovirus tels que le VIH (virus
du sida). Il faudrait donc, pour que cela puisse se produire que les cellules qui reçoivent l’ARN vaccinal
soient co-infectées par un rétrovirus. Pour le VIH, ce ne sont a priori pas les mêmes cellules qui sont
infectées (cellules immunitaires : lymphocytes T4) que celles qui vont recevoir le matériel génétique
vaccinant (plutôt cellules musculaires).
Toutefois, il existe dans notre génome des reliquats de matériels génétiques rétroviraux (rétrovirus
endogènes appelés HERVs). Mais il s’avère que chez l’homme, ils sont défectueux en raison de nombreuses
délétions et mutations, et ne peuvent donc redonner un virus actif. Il est donc fort probable qu’ils ne
soient pas non plus capables de générer une transcriptase inverse fonctionnelle
En revanche, nous disposons également dans notre génome d’éléments appelés rétrotransposons (tels
que ceux de type LINE-1 notamment). Ils sont très nombreux dans notre génome. Si, là encore, ils sont
en majorité inactifs, un certain nombre sont encore opérationnels et capables de donner naissance à une
transcriptase inverse. Un article scientifique (Zhang et al, 2020) montre a priori que l’ARN Sars-Cov2 peut
être rétro-transcrit (puis intégré au génome) à l’aide d’une transcriptase inverse issue d’un élément LINE-
1, mais cet article n’a pas encore été (à ce jour) revu par les pairs.
Quoi qu’il en soit, ça reste, je pense, un risque très faible, et dont les conséquences ne seraient que pour
la personne vaccinée en question. Contrairement à la recombinaison où les conséquences ne seraient pas
que pour la personne chez laquelle le virus recombinant émerge mais concerneraient l’ensemble de la
population.
Non. C’est ce que laisse sous-entendre le Pr. Fischer dans ses réponses à ma note d’expertise, et c’est
absolument faux. La recombinaison virale existe aussi bien entre ADN viraux d’une part qu’entre ARN
viraux d’autre part. Et dans ce dernier cas, cela ne nécessite nullement une rétrotranscription — c’est à
dire une conversion de l’ARN viral en ADN. Les ARN viraux recombinent directement. Cela a été montré
depuis fort longtemps déjà (à partir des années 60) avec le virus de la polio (Ledinko, 1963 ; Cooper, 1968
; Cooper et al, 1974), les aphtovirus (McCahon et al, 1977 ; McCahon, 1981 ; King et al, 1982), les virus de
la maladie de Newcastle et de la grippe (Hirst, 1962), ainsi que les coronavirus (Makino et a, 1986; Baric
et al, 1990).[/quote]
« D’où viennent les fréquences 10-7 et 10-8 que vous citez ? »3/824/02/2021
La fréquence de recombinaison pour des virus à ARN varie le plus souvent de 0,1% à 2% (Lai et al, 1992).
Les coronavirus sont ceux qui recombinent le plus, ce taux de recombinaison peut aller au-delà de 10%
(Makino et al, 1986 ; Baric et al, 1990).
Par conséquent, quand je prends une fréquence de 10-7 (1 cas sur 10 millions) ou 10-8 (1 cas sur 100
millions), il s’agit de valeurs choisies arbitrairement à titre d’exemple et volontairement très inférieures
pour tenir compte du fait qu’un tel événement ne pourra se produire que s’il y a chez la personne vaccinée
une co-infection avec un virus de même nature (soit à ADN, soit à ARN), voire de la même famille, et dans
la période de présence de l’ARN vaccinal dans ses cellules. Le but est de montrer que même avec des
fréquences aussi faibles (et donc très en deçà des fréquences de recombinaison observées dès lors que les
deux matériels génétiques viraux sont déjà en présence) le risque que de tels évènements se produisent
n’est pas nul étant donné le nombre de personnes qui seront vaccinées.
Si ce risque ne devait concerner que la personne chez laquelle un tel recombinant est susceptible
d’émerger, la question pour moi ne se poserait même pas (étant donné, de toute évidence, les très faibles
fréquences). Mais c’est parce que les conséquences seraient à l’échelle de la collectivité que ce risque
m’importe et que je pense qu’on ne doit pas en faire l’économie
« Ce risque de recombinaison consécutif à une co-infection n’existe-t-il pas déjà pour les personnes
porteuses du virus ? »Certes, le risque de recombinaison existe déjà avec les personnes infectées par un virus (et qui ne sont
effectivement pas à l’abri d’une co-infection par un autre virus). Mais la co-infection des mêmes cellules
est fort heureusement extrêmement rare !
Dès lors qu’on introduit volontairement du matériel génétique viral dans des cellules, il suffit en revanche
d’une infection par un seul virus de la même nature, voire de la même famille.
De plus, il ne faut pas perdre de vue les faits suivants :
• Premièrement, le nombre de personnes contaminées par le virus est — fort heureusement, et même
si on ne peut que déplorer qu’il soit déjà trop grand — bien inférieur à ce que sera le nombre de
vaccinés.
• Deuxièmement, il faut en général des injections répétées (au moins deux à trois semaines d’intervalle
pour le vaccin à ARN de Pfizer-BioNTech), augmentant ainsi les opportunités et les fenêtres de
recombinaisons.
• Troisièmement, on ne sait toujours pas si les vaccins proposés protègent de la contagiosité (il est
demandé aux personnes vaccinées de continuer à porter le masque et d’appliquer les gestes barrière),
ce qui laisse supposer que le groupe des vaccinés et le groupe des infectés se chevauchent partiellement.
Ce qui amplifie encore les risque de recombinaison dès lors qu’il existe déjà, parmi les contaminés,
des virus variants (et qu’il va certainement y en avoir beaucoup d’autres) dont la séquence codant la
protéine spike est différente (mais évidemment très ressemblante) de celle de la souche de départ (et
donc de celle du matériel génétique vaccinant). Des évènements de recombinaison entre la séquence
codant la protéine Spike d’un variant et celle du matériel vaccinant conduirait inévitablement à la
genèse d’encore d’autres variants (qui ne seraient alors pas de simples mutants mais des recombinants)
Les cellules infectées d’une personne atteinte par le virus contiennent le matériel génétique viral entier
alors que l’ARN vaccinal n’est qu’une portion de ce matériel génétique : le risque de recombinaison n’est-
il pas alors plus grand pour une personne porteuse du virus que pour une personne vaccinée (et non
porteuse) ?
Certes, la probabilité de recombinaison augmente avec la taille des séquences susceptibles de recombiner
(bien que ce n’est pas forcément de façon proportionnelle car toutes les séquences n’ont apparemment
pas toutes les mêmes capacités à recombiner). Mais dès lors que la seule séquence avec laquelle peut
éventuellement recombiner un virus infectant est celle de la protéine de surface, on va concentrer les
évènements de recombinaison sur cette séquence, et ça va donner des nouveaux virus ne différant du
premier que par leur protéine de surface, laquelle permet l’ancrage et l’entrée du virus dans les cellules
cibles. Non seulement ça peut conduire à des virus plus virulents et plus contagieux, mais cela permettra
éventuellement à ces nouveaux virus d’échapper à l’immunité déjà acquise contre le virus parental puisque
les vaccins sont basés sur cette protéine de surface.
De plus, dans le cas des coronavirus au moins, il s’avère que le mécanisme de recombinaison passe par
des portions d’ARN correspondant à une réplication partielle d’un virus parental (Makino et al, 1986).
Avec l’ARN vaccinal, on fournit directement une portion d’ARN, ce qui représente donc un facteur de
facilitation. Par ailleurs, la recombinaison entre un virus infectant et un fragment seulement du matériel
génétique d’un virus apparenté a largement été observée chez les plantes transgéniques dans lesquelles a
été volontairement introduit un gène viral, et infectées par un virus apparenté (références 8 à 16 dans ma
note d’expertise écrite :
https://criigen.org/rapport-dexpertise- ... ifie/).
Si la durée de vie de l’ARN vaccinal était à ce point courte que cet ARN ne puisse recombiner avec un
éventuel autre ARN viral infectant, cela signifierait qu’il n’aurait même pas le temps d’être traduit en
protéine Spike.
La demi-vie d’un ARN messager humain (temps nécessaire pour que 50% de cet ARN disparaisse) varie
entre 30 min et 24H. Pour un ARN de virus humain, on se situe plutôt vers le haut de la fourchette. En effet,
la stabilité d’un ARN messager va dépendre de son taux de traduction car les machineries de traduction
(les ribosomes), en lisant l’ARN (pour le traduire), le protègent. Or un ARN viral a vocation à être beaucoup
traduit.
De plus l’ARN vaccinal a été modifié pour optimiser sa traduction et augmenter sa stabilité. La recombinaison
se produit pendant la réplication du génome viral, c’est-à-dire pendant la duplication de son matériel
génétique. La durée de vie de l’ARN vaccinal laisse grandement le temps à un virus infectant de répliquer
son génome viral, et donc éventuellement de recombiner.« Les cellules infectées d’une personne atteinte par le virus contiennent le matériel génétique viral entier
alors que l’ARN vaccinal n’est qu’une portion de ce matériel génétique : le risque de recombinaison n’est-
il pas alors plus grand pour une personne porteuse du virus que pour une personne vaccinée (et non
porteuse) ?
. Et l'article qui lui répond montre un aspect très différent.
) et courbaturé aux jambes et aux épaules toute la journée + grosse douleur au bras piqué. Puis rien le lendemain (hier).
